바이러스학-A형, B형, C형 인플루엔자에 대하여 알아보겠습니다.인플루엔자는 RNA 바이러스 Orthomyxoviridae에 포함된 5개 속 중 3개 속으로 엄격히 구분되며 소아에서 상기도 감염을 일으키는 Paramyxoviridae와의 먼 관계만이 알려져 있습니다.
A형 인플루엔자
이 속은 인플루엔자 A 바이러스라는 하나의 종만을 포함하고 있습니다. 야생 수생 조류는 여러 종류의 인플루엔자 A에 대해 자연 숙주의 역할을 합니다. A형은 종 간의 전염을 통해 매우 큰 유행을 일으킬 수 있으며, 인플루엔자 중에서도 가장 독성이 강합니다. A형은 항체의 반응 여부에 따라 다시 여러 혈청형(아형)으로 나뉩니다. 아래는 유행 기간 동안의 사망자 수에 따라 인간에게 독감을 일으키는 것으로 알려진 아형을 내림차순으로 나열한 것입니다. 인플루엔자 A 바이러스는 조류와 일부 포유류에게 독감을 일으킵니다. 야생 수생 조류에서 가정용 가금류로 전염되기도 하는데, 이는 유행이나 인플루엔자 대유행을 일으킬 수 있습니다. A형 바이러스는 대표적인 RNA 바이러스입니. A형의 하위 유형 분류 기준에 대한 상세한 내용은 아래에 설명되어 있습니다.
B형 인플루엔자
이 속에는 인플루엔자 B 바이러스라는 한 종이 포함되어 있습니다. B형은 거의 사람에게만 민감하게 반응하며, A형보다는 드물게 나타납니다. B형 감수성을 가지고 있다고 의심되는 다른 동물은 바다표범과 유럽백로입니다. 또한 A형에 비해 돌연변이율이 2~3배 낮고, 유전적 다양성이 낮아 아형이 하나 뿐입니다. 따라서 항원 다양성이 낮아 B형은 숙주 범위가 작고 잘 발생하지 않습니다.
C형 인플루엔자
이 속에는 인플루엔자 C 바이러스라는 한 종이 포함되어 있습니다. C형은 사람, 개, 돼지 등에 민감하지만 보통 소아에서는 가벼운 증상만 보입니다. B형보다는 덜 빈번하게 나타납니다.
인플루엔자 바이러스 입자(Virion)의 구조.
입자 표면에 헤마글루빈과 뉴라미다아제가 위치합니다. 게놈을 구성하는 바이러스 RNA는 입자 내부의 리보핵 단백질과 결합하는 다수의 적색 코일입니다. 각 인플루엔자 A형, B형, C형의 전체적인 구조는 동일합니다. 비리온은 직경이 80~120 nm이며 감염 초기에는 필라멘트 형태이지만 후기에는 원형으로 됩니다. 필라멘트 형태는 C형에서 흔한데, C형에 감염된 세포의 표면에 길이가 500 mm가 넘는 끈 모양의 구조가 관찰되기도 합니다. 그 형태와 마찬가지로 비리온의 조성도 거의 동일합니다. 중심핵을 둘러싸고 있는 바이러스 외피는 크게 두 가지 형태로 구분할 수 있는 당단백질로, 핵 속에는 바이러스 RNA와 이를 보호하고 활성화하는 데 필요한 바이러스 단백질이 포함되어 있습니다. 바이러스의 경우 드물게 인플루엔자의 게놈은 핵산의 단편이 아닙니다. 게놈은 각각 1개 또는 2개의 유전자를 가진 7개 또는 8개로 분할된 부정적인 의미의 RNA입니다. 예를 들어, A형의 게놈은 8개의 RNA 조각에 11개의 유전자를 포함하고 있습니다. 이 RNA는 헤마글루티닌(HA), 뉴라미니다제(NA), 핵단백(NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2, PB2 등 11개의 단백질 정보를 포함하고 있습니다. 헤마글루티닌(H)과 뉴라미니다스아제(N)는 비리온 외부에 위치한 거대한 당단백질입니다.
복제 과정
인플루엔자의 감염 및 복제 과정을 도식화한 것입니다. 병기가 표시됩니다. 인플루엔자 감염과 복제는 여러 단계를 거칩니다. 개요는 다음과 같습니다. 먼저, 바이러스는 세포에 결합하고 세포를 침입합니다. 그리고 나서 바이러스 단백질과 RNA의 새로운 복제품을 생산하기 위해 유전자를 보냅니다. 그것의 생산이 완료되면, 새로운 비리온이 태어나고 감염된 세포로부터 방출됩니다.
감염의 1단계는 인플루엔자의 헤마글루티닌이 코, 포유동물의 목과 폐의 상피세포의 시알산 또는 조류의 내장에 결합하는 것으로 시작됩니다(1단계).
헤마글루티닌을 단백질 분해효소로 잘게 분할하면 세포가 바이러스를 엔도솜에 감싸 흡수합니다. 엔도솜의 산성환경은 두 가지 변화를 일으키는데, 헤마글루티닌의 일부가 비리온의 외피를 세포의 진공막에 결합시키는 것입니다. 다른 하나는 M2 이온채널이 양성자가 외피를 통해 이동하여 비리온의 핵을 산성화하도록 하는 것입니다. 핵이 산성화되어 분해되면 바이러스 RNA와 단백질이 방출됩니다. 결국 바이러스 RNA, 보조단백질, RNA 의존성 RNA 중합효소가 세포질로 방출됩니다(2단계). 이때 M2 이온채널은 아만타딘 제제의 억제 대상이 됩니다. 방출된 핵 내의 단백질과 RNA는 감염된 세포의 핵 내로 이동하여 결합체를 형성합니다. 그리고 핵 내에서 RNA 의존적 RNA 중합효소는 상보적인 양성 가닥 RNA (3a 단계와 3b 단계) 전사를 시작합니다. vRNA는 세포질로 옮겨져 번역(4단계)되거나 핵 내에 잔존하게 된다. 새롭게 합성된 바이러스 단백질 (neuraminida)Ze와 헤마글루티닌)을 골지체를 통하여 세포 표면으로 분비하거나 (5b단계) 핵으로 보내져 vRNA와 결합하여 새로운 바이러스 유전자를 형성합니다. 미리 도입된 바이러스 단백질은 숙주세포에서 다양한 업무를 수행합니다. 예컨대 원래의 mRNA를 분해하여 산물인 뉴클레오티드를 이용하여 vRNA를 합성하거나 감염된 세포의 원래 mRNA 번역을 억제하는 것입니다. 이렇게 해서 새로운 비리온을 구성하는 vRNA, RNA 의존 RNA 중합효소, 바이러스 단백질의 음성 가닥이 생성됩니다. 세포 표면에 형성된 헤마글루티닌과 뉴라미다아제 사이에 형성된 구획으로 vRNA와 바이러스 단백질이 이동합니다(6단계). 새로운 비리온은 세포의 인지층과 형성된 외피의 당단백질과 함께 구형으로 방출됩니다(7단계). 비리온은 숙주세포에 달라붙는 성질을 가진 헤마글루티닌으로, 뉴라미닌I가 이 결합을 끊고 방출을 돕습니다. 바이러스가 방출되면 숙주세포가 폭발해 죽습니다. 뉴라미오셀타미비르는 바이러스 방출을 억제하는 약물입니다. 인플루엔자에는 RNA 무결성 효소가 없기 때문에 RNA 의존 RNA 중합효소는 각각의 vRNA 길이 정도인 뉴클레오티드 수만 개에 대해 오류를 일으킵니다. 덕분에 새로운 비리온은 돌연변이가 됩니다. RNA가 8개로 나뉘는 것도 유전적 재건을 유발합니다. 이러한 변이는 항원 변이를 일으키는데, 갑작스러운 변이로 인해 바이러스 역시 새로운 세포에 민감하여 숙주 면역을 빠르게 피할 수 있습니다.
오늘은 바이러스학-A형, B형, C형 인플루엔자에 대하여 알아보았습니다 .